控制糖分摄入新理由——高血糖易致使阿尔茨海默病

近日，一项来自萨里的学校和伦敦国王所学院的新深入研究首次揭示了酸中毒与阿尔茨海默患病之间在分子可层面上的关联。深入研究发现，酸中毒或能够侵害一种重要的蛋白酶，这种蛋白酶就其在阿尔茨海默患病现代下一阶段的免疫应答过程。深入研究人员真是，这项深入研究结果将有助于让人们进一步认识这一毁灭性的神经系统退行性传染患病，以格外好地诊断处于传染患病风险之前的人，并找到外科手术或公共卫生传染患病的新方法。这项深入研究发表于Scientific Reports上。众所周知，酸中毒病症是糖尿患病和肥胖的众多特点。然而，除了糖尿患病高血压其发展为阿尔茨海默患病的风险格外高之外，酸中毒病症和阿尔茨海默患病的患病因之间的直接联系仍然不清楚。现在，深入研究人员表明，巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）——一种在免疫机制和胰岛素调节之前起重要作用的蛋白酶——在阿尔茨海默患病现代但会出现与高相关的受损。阿尔茨海默患病腹泻出现之前中枢神经系统就从未发生毒素转变阿尔茨海默患病是一种与年龄组有关的神经系统退行性传染患病，该患病表现为进行性脑受损、记忆受损和脑机制受损慢慢加重，最终高血压但会丧失智力，无法完变为非常简单的日常举办活动。阿尔茨海默患病至今仍然无法公共卫生，外科手术及治愈。随着人类寿命延长，年长人口比例数增高，阿尔茨海默患病高血压也更为多。仅仅在美国，就有超过500万的人口比例阿尔茨海默患病。随着格外多深入研究的进行，研究小组正在慢慢解开阿尔茨海默患病发生和其发展前夕发生在中枢神经系统之前的复杂转变。许多专家并不认为，由阿尔茨海默患病引起的人脑的受损在传染患病腹泻出现之前10年甚至格外长时间就从未开始了。在这个诊疗前下一阶段，高血压还未出明显腹泻时，中枢神经系统之前从未发生了毒素转变。其之前，β-；也大豆细胞内突起及tau细胞内反常磷酸化是阿尔茨海默患病的主要生化特点。毒素细胞内褐涌进到神经系统元之前，随之而来神经系统元的变性与死亡。研究小组们从未告诉他及其代谢副产物可以通过半乳糖（glycation）重排受损细胞内质，半乳糖重排也与阿尔茨海默患病有关，并且是糖尿患病诱导的酸中毒病症的特点之一。在这项新深入研究之前，深入研究人员采用一种能用的技术侦测来自有或没有人阿尔茨海默患病的人脑；也本之前的半乳糖重排情况。糖对MIF的受损也许是一个传染患病发生“单单”深入研究小组发现， MIF在阿尔茨海默患病的现代下一阶段经历了半乳糖受损。同时，MIF半乳糖程度显然也但会随着传染患病的进展而增高。MIF就其到中枢神经系统之前的神经系统质人脑如何对阿尔茨海默患病前夕反常细胞内质的涌进作出免疫应答。深入研究小组并不认为，MIF的半乳糖受损但会减少这种蛋白酶的机制，这也许是其发展变为阿尔茨海默病症的“单单”。萨里的学校的生物学和微生物学高级深入研究员之一Jean van den Elsen真是，“我们从未验证，这种蛋白酶在阿尔茨海默患病现代下一阶段的高血压中枢神经系统之前就从未被标记了。”他和他的同事现在正在探索他们究竟能够侦测到血液之前出现的类似转变。本深入研究第一作者，萨里的学校的Omar Kassaar博士表示 ：“对糖尿患病和肥胖病症来真是，过多的糖对我们来真是是有利的，但是它们与阿尔茨海默患病的潜在直接联系是我们应该控制饮食之前的糖摄入量的另一个原因。”值得注意注解：Kassaar O， Pereira Morais M， Xu S，et al.Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer's Disease.Sci Rep. 2017 Feb 23.